Charles Darwin argumentaba a través de su famoso libro El Origen de las Especies que, en la naturaleza, los individuos se multiplican y, en una competición por sobrevivir y reproducirse, prosperan los que mejor se adaptan o nacen con alguna ventaja genética. Para entenderlo de forma muy simplificada: si estos cambios funcionan y continúan mejorando con el paso de las reproducciones, miles de generaciones después pueden dar lugar a una especie diferente.
Para sustentar este razonamiento, el biólogo inglés se apoyaba en la idea de "competición" como mecanismo para garantizar la supervivencia y mejorar la especie. Sin embargo, casi un siglo después de la publicación de su conocida teoría, la microbióloga Lynn Margulis dedicó parte de su carrera científica a estudiar cómo evolucionan y se desarrollan los microorganismos. Su principal contribución al discurso evolucionista consistió en rebatir que la progresión de las especies no estaba tan vinculada a la competitividad y sí a la cooperación.
Según los hallazgos de Margulis, han sido los mecanismos de cooperación los que mayoritariamente han hecho evolucionar a las especies. En esta línea, demostró que la célula eucariota que da forma a los tejidos de animales, hongos o plantas no desciende de una única bacteria, sino de la simbiosis de células bacterianas diferentes. Esta demostración pone en evidencia que las bacterias no compitieron entre ellas para dar lugar a la célula nuclear, más bien sumaron sus fuerzas.
La palabra simbiosis deriva del término griego symvíosi que significa "vivir juntos" y, desde el punto de vista científico, hace referencia a la asociación que se produce entre los organismos de dos especies distintas para beneficiarse mutuamente en su desarrollo vital. Este tipo de colaboración puede producirse tanto entre animales como a nivel microbiológico. Y es precisamente aquí donde entra en juego el papel de las bacterias y, en este caso particular, de los virus.
¿Qué es un virus simbiótico?
Desde el punto de vista biológico, un virus es un agente infeccioso microscópico y acelular que sólo puede reproducirse parasitando a otra célula. Sin embargo, dentro de este mecanismo no todos los virus utilizan la misma estrategia a la hora de diseminarse. Mientras los virus líticos sí destruyen la célula huésped para después continuar su colonización por el resto del cuerpo, los virus simbióticos simplemente se hospedan en ella sin dar lugar a ninguna enfermedad.
Luis. P Villareal es el director del centro de Investigación Vírica de la Universidad de California y, a su vez, uno de los investigadores que defienden el rol "cooperativo" de algunos virus. Según desglosa en varios estudios, no todos los virus están interesados en replicar su material genético para posteriormente matar a la célula. A algunos como los virus permanentes les interesa mantenerla con vida para, a través de un proceso de simbiosis, utilizar a la célula como vehículo. De esta forma, pueden integrarse dentro del ADN celular e ir reproduciéndose con ella a lo largo del tiempo.
Les interesa mantener sana a la célula porque ésta es la única vía disponible para transportar su material genético e influir en la evolución de la misma. Por ello, Villarreal señala que este tipo de virus desempeñan un papel muy importante desde el punto de vista evolutivo porque, conforme aumentan su presencia en el organismo, pueden contribuir en diversificar el fenotipo o, lo que es lo mismo, los rasgos físicos y conductuales que vienen determinados en la información genética de cada organismo.
Algunos de los virus permanentes más habituales y conocidos son el herpes, el papiloma o el Epstein Bar, siendo este último el responsable de la mononucleósis.
El ADN parásito que nos hizo humanos
Una de las teorías en las que Villarreal se apoya para explicar el papel evolutivo de los virus tiene que ver con el origen de las diferencias genéticas que existen entre primates y seres humanos. Hasta donde arrojan las últimas investigaciones, humanos y chimpancés comparten el 98,5% del material genético. Ese 1,5% restante que les hace distintos recae según Villarreal en el cromosoma "Y" que, casualmente, está repleto de información genética no codificable ("retroposones") que proviene de retrovirus.
Investigaciones consultadas por Villarreal en su último libro, apuntan a que hace 35 millones años los primates africanos sufrieron una colonización importante a base de un tipo de retrovirus endógeno. Este tipo de agente infeccioso está formado por ARN y, una vez que infecta la célula, necesita utilizar un enzima para convertir esa información en ADN y poder replicarla a lo largo del tiempo.
Esta infección vírica hizo que los primates africanos perdiesen su órgano vomeronasal (utilizado para detectar feromonas), gran parte de sus genes olfativos y desarrollasen la visión tricromática (poseemos tres clases de conos sensibles al rojo, el verde y el azul). Villarreal apunta que esta evolución está todavía presente en la información genética recogida en el cromosoma "Y" y que, a su vez, es la responsable del desarrollo de otras funciones cerebrales que llevaron a estos simios a mejorar sus funciones comunicativas y de reconocimiento.
Científicos como Frank Ryan, especializados también en el comportamiento de los virus, coinciden con Villarreal en que la colonización de los retrovirus tiene mucho que ver con la evolución humana que nos llevó a pasar del Homo Herectus al Homo Sapiens. Ambos microbiólogos coinciden en que los seres humanos poseemos en nuestro material genético entre 30 y 50 familias de retrovirus endógenos y apuntan a que la última colonización de este tipo de virus hace 150.000 años, habría sido la responsable de los cambios genéticos que nos llevaron a desarrollar por completo nuestro cerebro.
Sin embargo, no todos los seres vivos son vulnerables al mismo tipo de agentes infecciosos, lo que explica que no todas las familias retrovíricas presentes en nuestro ADN humano son comunes a los primates. Por ejemplo, se cree que los retrovirus del tipo HERV-K, que también están presentes en nuestra genética, podrían tener su origen en una relación entre ratones y Homo Erectus.
De hecho, algunas investigaciones adicionales se apoyan en el papel de los retrovirus para explicar el origen de enfermedades como la esclerosis múltiple o la esquizofrenia. Al parecer, los procesos de muerte y poda sináptica que están presentes en enfermedades autoinmunitarias como la esclerosis múltiple, podrían tener su origen en los mismos retrovirus que nos ayudaron a evolucionar de los primates hace cientos de miles de años.
Imagen: Francesco Ungaro/Unsplash
