Él no lo sabía (no podía siquiera intuirlo), pero cuando pidió la palabra en el congreso alemán de psiquiatría y empezó a hablarles a sus colegas de Auguste Deter, aquel médico de 40 años estaba poniendo encima de la mesa uno de los grandes enigmas de la medicina moderna.
Era 1906, el médico se llamaba Alois Alzheimer y Deter era la primera paciente conocida de la enfermedad que heredaría el apellido del doctor.
El largo camino que nos llevó a la inflamación... En su exposición, Alzheimer explicó que Deter había empezado a perder la memoria, que había empezado a desconfiar de su familia y que, poco a poco, su personalidad se había difuminado y vuelto irreconocible. Pero sobre todo, les habló de su autopsia y de las curiosas placas amiloides que había encontrado en su cabeza.
Pasaron más de 100 años de un desconcierto que, poco a poco, los investigadores comenzaron a disipar, hasta que hace menos de una década la íntima relación entre la inflamación y el Alzheimer quedó confirmada. Era un paso mayúsculo, el problema es que no sabíamos cómo funcionaba esa relación. Ahora, un equipo de la Universidad de Wisconsin cree haber descubierto el mecanismo.
...pasando por el estómago. Hace un par de meses, en octubre de 2023, un equipo de investigadores del University College Cork, en Irlanda, descubrió que ciertas bacterias intestinales estaban directamente relacionadas con el deterioro cognitivo de los pacientes con la enfermedad. De hecho, demostraron que demostrado que las deficiencias de memoria características del Alzheimer se podían transmitir a ratas jóvenes y sanas con un simple trasplante fecal.
El equipo de Wisconsin, liderado por Margo Henston, se puso a examinar si lo que habían descubierto los irlandeses era fácilmente identificable en pacientes humanos. Examinaron la calproctina fecal (un marcador selectivo que indica la inflamación en el intestino delgado) de 125 personas y descubrieron que no solo niveles altos de esta proteína estaban relacionados con el Alzheimer, sino que a peor progresión de la enfermedad, mayores eran los niveles.
¿Qué estaba pasando ahí? Al ser estudios observacionales, los investigadores no podían establecer qué era causa y qué era efecto, pero hay otros estudios que ayudan a dar una visión más completa del problema. Sobre todo, a buscar una explciación plausible.
Heston y sus equipo creen que los cambios en el microbioma desencadenan toda una serie de cambios intestinales que acaban desembocando en una inflamación generalizada en todo el sistema. No es nada grave, pero (al cronificarse) causa "un daño sutil e incremental que eventualmente interfiere con la sensibilidad de las barreras de nuestro cuerpo".
Ahí estaría la clave. Al aumentar la permeabilidad intestinal, la sangre empieza a tener niveles más altos de moléculas inflamatorias y toxinas. Esto llevaría a la inflamación sistémica y a la pérdida de eficacia de la barrera hematencefálica que culminaría "promoviendo la neuroinflamación, las lesiones neuronales y, finalmente, la neurodegeneración".
Aún queda mucho camino por recorrer, pero los avances en esta línea de investigación son especialmente excitantes porque abren la puerta a algo que sí cambiaría las reglas de juego: la vacuna del Alzheimer.
Imagen | Kunstakademiets Designskole
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