En el año 52 antes de Cristo, el líder galo Vercingétorix tomó la decisión de atrincherarse con varias decenas de miles de hombres en Alesia, una ciudad amurallada en la cima del monte Auxois. Cuando llegaron las legiones romanas, el panorama era desolador. Acababan de ser derrotados tras sitiar Gergovia, la capital de los arvernos, y los galos habían tomado su centro administrativo en la región. Ahora se encontraban ante un lugar prácticamente inexpugnable y amenazados ante la llegada de más soldados enemigos.
Pero, en ese momento, César tuvo una idea. En lugar de usar la estrategia tradicional de un asedio (tratar de abrir una brecha en las fortificaciones de la ciudad y tomarla a fuego y acero), decidió rodear la ciudad y dejar que el tiempo y el hambre hicieran su trabajo. En las siguientes tres semanas, los romanos construyeron 23 fortificaciones, 15 kilómetros de trincheras, empalizadas y fosos de seis metros de profundidad para rodear completamente la ciudad y defenderse de los posibles ataques exteriores.
'Vercingétorix depone sus armas a los pies de Julio César' (1899), de Lionel-Noël Royer
Vercingétorix se había convertido en el zorro de Arendt, uno tan falto de astucia que no sabía distinguir entre una trampa y una madriguera. Pues bien, la misma táctica que empleó el César - hacer más fuertes su aislamiento y no menos - es la que usa un nuevo grupo de antibióticos, recién descubierto, que más allá de si se convierte en uno de los grandes candidatos clínicos en la lucha contra las resistencias a los antibióticos, dibuja una nueva y prometedora vía de investigación.
La Gran Muralla Celular
Beth Culp, líder de la investigación
"Las bacterias tienen una pared alrededor del exterior de sus células que les da forma y es una fuente de fortaleza", explicaba Beth Culp, estudiante de doctorado en el departamento de bioquímica y ciencias biomédicas de McMaster. "Los antibióticos como la penicilina acaban con las bacterias al evitar la construcción de esa pared celular, pero estos antibióticos funcionan haciendo lo contrario: evitan que la pared se rompa. Esto es crítico para que las células se dividan".
Y, claro, "Para que una célula crezca, tiene que dividirse y expandirse". Si bloqueamos completamente la ruptura de la pared, es como si estuviera atrapada en una prisión y no puede comunicarse, expandirse o crecer. Jaque mate, bacterias. Así es como funcionan tanto la corbomicina como la complestatina.
Estos dos nuevos antibióticos ya han demostrado su eficacia a la hora de bloquear en ratones las infecciones graves resistentes a los medicamentos (como las causadas por Staphylococcus aureus). Nature publica hoy como, mientras observaba el árbol genealógico de los antibióticos glucopéptidos, los investigadores de la Universidad McMaster se dieron cuenta de que existía un mecanismo de acción poco estudiado. "Este enfoque puede aplicarse a otros antibióticos y ayudarnos a descubrir otros nuevos con diferentes mecanismos de acción. Encontramos un antibiótico completamente nuevo en este estudio, pero desde entonces, hemos encontrado algunos otros en la misma familia que parecen tener este mismo mecanismo de acción".
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